Vardenafil dihydrochloride behandelt erectiestoornissen 224785-91-5

Farmacologische actie
Dit medicijn is een fosfodiesterase type 5 (PDE5) -remmer. Orale toediening van dit medicijn kan de kwaliteit en duur van de erectie effectief verbeteren en het succespercentage van het seksuele leven verbeteren bij mannelijke patiënten met erectiestoornissen. De initiatie en het onderhoud van penis erectie is gerelateerd aan de ontspanning van cavernosale gladde spiercellen en cyclisch guanosinemonofosfaat (CGMP) is een mediator van de ontspanning van cavernosale gladde spiercellen. Dit medicijn voorkomt de ontleding van CGMP door fosfodiesterase type 5 te remmen, waardoor de accumulatie van CGMP, de ontspanning van de gladde spier van het corpus cavernosum en de bouw van de penis wordt veroorzaakt. Vergeleken met fosfodiesterase -isozymen 1, 2, 3, 4 en 6, heeft dit medicijn een hoge selectiviteit voor type 5 fosfodiesterase. Sommige gegevens tonen aan dat de selectiviteit en het remmende effect op fosfodiesterase type 5 beter zijn dan andere remmers van fosfodiesterase type 5. Type fosfodiesteraseremmers zijn er weinig.

Medicinale eigenschappen en toepassingen

1. When used together with CYP 3A4 inhibitors (such as ritonavir, indinavir, saquinavir, ketoconazole, itraconazole, erythromycin, etc.), it can inhibit the metabolism of this drug in the liver , it increases the plasma concentration, prolongs the half-life, and increases the incidence of adverse reactions (such as hypotension, visual changes, headache, Gezichtsspoelen, priapisme). Dit medicijn moet worden vermeden in combinatie met Ritonavir en Indinavir. Bij gebruik in combinatie met erytromycine, ketoconazol en itraconazol, mag de maximale dosis van dit medicijn niet meer dan 5 mg bedragen, en de dosis ketoconazol en itraconazol mag niet hoger zijn dan 200 mg.
2. Patiënten die nitraten nemen of stikstofoxide -donortherapie ontvangen, moeten dit medicijn in combinatie vermijden. Het werkingsmechanisme is om deConcentratie van CGMP, resulterend in verbeterd antihypertensiva en verhoogde hartslag. Bij gebruik samen met α-receptorblokkers kan het het antihypertensieve effect verbeteren en tot hypotensie leiden. Daarom is het gebruik van dit medicijn verboden voor degenen die a-receptorblokkers gebruiken. Een medium vetrijk dieet (30% van de vetcalorieën) had geen significant effect op de farmacokinetiek van een enkele orale dosis van 20 mg van dit medicijn, en een vetrijk dieet (meer dan 55% van de vetcalorieën) zou de piektijd van dit medicijn kunnen verlengen en de bloedconcentratie van dit medicijn kunnen verminderen. De piek is ongeveer 18%.

Farmacokinetiek
Het wordt snel geabsorbeerd na orale toediening, de absolute biologische beschikbaarheid van orale tablet is 15%en de gemiddelde tijd tot piek is 1H (0,5-2 uur). Orale oplossing 10 mg of 20 mg, de gemiddelde piektijd is 0,9 uur en 0,7 uur, de gemiddelde piekplasmaconcentratie is respectievelijk 9 µg/L en 21 µg/L en de duur van het medicijneffect kan 1 uur bereiken. De eiwitbindende snelheid van dit medicijn is ongeveer 95%. 1,5 uur na een enkele orale dosis van 20 mg is het geneesmiddelgehalte in het sperma 0,00018% van de dosis. Het medicijn wordt voornamelijk in de lever gemetaboliseerd door cytochroom P450 (CYP) 3A4 en een kleine hoeveelheid wordt gemetaboliseerd door CYP 3A5 en CYP 2C9 isoenzymen. De hoofdmetaboliet wordt M1 gevormd door de deethylering van de piperazine -structuur van dit medicijn. M1 heeft ook het effect van het remmen van fosfodiesterase 5 (ongeveer 7% van de totale werkzaamheid), en de bloedconcentratie ervan is ongeveer 26% van de ouderconcentratie van de ouder. , en kan verder worden gemetaboliseerd. De uitscheidingspercentages van geneesmiddelen in de vorm van metabolieten in ontlasting en urine zijn respectievelijk ongeveer 91% tot 95% en 2% tot 6%. De totale klaringspercentage is 56 L per uur en de halfwaardetijd van de ouderverbinding en M1 zijn beide ongeveer 4 tot 5 uur.